RSS

Arsip Kategori: Pangan, Gizi dan Kesehatan

Akibat Minum Minuman Soda Berlebihan

Oleh Fajar Anugrah Putra,Sen, 20 Jun 2011

Minuman Soda

Minuman bersoda menjadi favorit jutaan orang. Rasanya manis dan menyegarkan. Dan terasa lebih nikmat jika diminum saat cuaca panas atau usai makan siang.

Tapi apa yang terjadi jika Anda minum soda terlalu sering atau malah setiap hari? Seperti dikutip dari Shine Senin (20/6), inilah empat dampak minum minuman bersoda terlalu sering:

1. Tambah gendut

Di Amerika Serikat, sederet penelitian membuktikan secara ilmiah bahwa minuman bersoda menjadi penyebab obesitas atau kelebihan berat badan. Banyak anak kecil, remaja bahkan dewasa memiliki tubuh yang gendut akibat terlalu sering minum soda.

2. Diabetes tinggal menghitung waktu

Orang yang minum soda setiap hari memiliki risiko mengidap diabetes hingga dua kali lipat lebih tinggi dibandingkan mereka yang jarang atau tak pernah minum minuman bersoda.

3. Berisiko mengalami serangan jantung

Selain diabetes, seseorang yang minum minuman bersoda setiap hari, dalam empat tahun memiliki risiko terkena serangan jantung 40 persen lebih tinggi ketimbang yang tidak. Bukan cuma itu, kadar kolesterol jahat pun ikut naik akibat konsumsi soda berlebihan.

4. Menderita berbagai gangguan kesehatan

Minuman bersoda tak hanya mengandung kadar gula yang tinggi, tapi juga kafein. Beberapa ahli mengatakan, jika minuman bersoda sudah jadi bagian dari “gaya hidup”, maka efeknya akan tak jauh beda dengan obat-obatan terlarang. Alhasil jangan heran jika akan ada organ-organ vital tubuh yang mengalami gangguan fungsi.

Jadi mulai sekarang, perbanyaklah konsumsi air putih minimal dua liter sehari. Gantilah minuman bersoda dengan teh hijau atau jamu tradisional yang alami.

sumber : http://id.berita.yahoo.com/apa-yang-terjadi-jika-minum-soda-berlebihan-.html

Iklan
 
4 Komentar

Ditulis oleh pada 21 Juni 2011 in HOME, Kesehatan, Pangan, Pangan, Gizi dan Kesehatan

 

Tag: ,

Jangan Khawatir Anak Konsumsi Makanan Berlemak

TRIBUNNEWS.COM – Tak hanya jumlah, komposisi nutrisi dalam makanan anak harus diperhatikan agar tumbuh kembang si kecil maksimal.

Komposisi makanan sebaiknya mengandung karbohidrat, protein, dan lemak seimbang, termasuk berbagai vitamin, seperti vitamin A, BI, B2, B3, B6, B9, B12, D, dan E.

Ahli gizi dari Kraft Foods Phillippines, Joan Sumpio, RND, FPAN mengatakan orangtua hendaknya cerdas dalam menyiapkan makanan si kecil. Jangan sampai makanan yang dikonsumsi hanya ‘menang’ dalam hal jumlah tapi minim nutrisi.

“Seringkali orangtua menyiapkan makanan yang komposisinya lebih banyak kalori dan minim nutrisi. Sebab kenyang saja tak cukup untuk memaksimalkan tumbuh kembang anak,” ucap Joan.

Misalnya, sering terjadi menu makan anak berupa mie atau pasta, nasi, kentang, dan sayuran. Mie, nasi, dan kentang merupakan sumber kalori. Sedangkan nutrisi hanya didapat dari sayuran.

“Pilih saja salah satu menu sebagai sumber kalori. Sisanya bisa diganti telur, ikan, ayam, kacang-kacangan, atau malah daging sebagai sumber nutrisi,” kata Joan.

Joan juga menambahkan, para orangtua tak perlu cemas kalau anaknya mengonsumsi makanan berlemak. Sebab lemak dibutuhkan untuk tumbuh kembang anak.

“Otak dan sel saraf butuh lemak sebagai sumber tenaga. Sel-sel tubuh juga perlu lemak untuk berkembang,” sebut Joan.

sumber : http://id.berita.yahoo.com/jangan-khawatir-anak-konsumsi-makanan-berlemak-011713017.html

 
2 Komentar

Ditulis oleh pada 10 Juni 2011 in HOME, Ilmu Gizi, Pangan, Gizi dan Kesehatan

 

Kopi Bikin Wanita Sulit Hamil

Tribune News – Sab, 28 Mei 2011
TRIBUNNEWS.COM –Minum kopi membuat wanita lebih sulit hamil, sebuah penelitian menyebutkannya.

Ini diperkirakan karena Kafein, yang terkandung dalam kopi merusak transportasi telur dari ovarium ke rahim, sebut para ilmuwan dari Amerika.

Penelitian yang melibatkan 9.000 wanita ini menemukan bahwa minum lebih dari empat cangkir kopi sehari memotong kemungkinan hamil hingga seperempat kali.

Penyelidikan terbaru yang dilakukan pada mencit menunjukkan bahwa kafein menghambat kontraksi saluran tuba yang dibutuhkan untuk membawa telur ke rahim.

Kafein mengaktifkan sel-sel alat pacu jantung khusus di dinding tabung. Sel-sel gelombang koordinasi kontraksi tabung yang bergerak membawa telur menuju rahim.

Pemimpin studi Sean Ward, dari University of Nevada di Reno, AS, mengatakan temuan ini memberikan penjelasan menarik tentang mengapa wanita dengan konsumsi kafein tinggi seringkali memakan waktu lebih lama untuk hamil daripada wanita yang tidak mengonsumsi kafein. (*)

Sumber : http://id.berita.yahoo.com/awas-kopi-bikin-wanita-sulit-hamil-192612589.html

 
7 Komentar

Ditulis oleh pada 29 Mei 2011 in HOME, Kesehatan, Pangan, Gizi dan Kesehatan

 

Tag: ,

Hormon Tanaman Aman bagi Manusia

oleh : Retno Hemawati, Kamis, 26 Mei 2011 13:50 WIB

 HORMON tanaman jika digunakan dengan benar tidak berisiko bagi kesehatan manusia. Pernyataan ini sikemukakan oleh seorang peneliti yang bekerjasama dengan Chinese Academy of Agricultural Sciences (CAAS).

“Penggunaan zat yang tidak teratur membuat pertumbuhan tanaman menjadi terlalu cepat atau mempengaruhi rasa, tetapi tidak akan menimbulkan bahaya bagi kesehatan manusia,” kata Ye Zhihua dalam sebuah wawancara dengan Xinhua.

Pernyataan ini dilontarkan ke publik sejak ada media di China yang melaporkan adanya semangka yang meledak kareena penggunaan berlebihan phytohormone. Phytohormone adalah hormon yang merangsang pertumbuhan tanaman.

Ye Zhihua melanjutkan bahwa hormon tanaman yang digunakan untuk meningkatkan pertumbuhan memiliki efek yang sama atau mirip sebagai hormon tumbuhan alami. Buah-buahan dan sayuran yang dijual di pasarpun masih mengandung residu hormon meski dalam kandungan yang terbatas.

Lebih dari 100 jenis hormon tanaman, seperti Ethephon dan asam giberelin, digunakan dalam sektor pertanian dan kehutanan di seluruh dunia. Ye Zhihua pun menambahkan ada 38 jenis hormon tanaman yang telah terdaftar di China. (Xinhua/Eno/OL-05)

sumber : http://www.mediaindonesia.com/mediahidupsehat/index.php/read/2011/05/26/4083/9/Hormon-Tanaman-Aman-bagi-Manusia

 
10 Komentar

Ditulis oleh pada 27 Mei 2011 in HOME, Kesehatan, Pangan, Gizi dan Kesehatan

 

Tag:

Nutrisi Susu Kambing Setara Susu Manusia

PENELITIAN terbaru yang digelar peneliti Spanyol menemukan bahwa susu kambing memiliki nilai nutrisi yang memiliki nilai nutrisi setara dengan susu manusia.

Para peneliti di University of Granada Departemen Fisiologi dan Institut Gizi dan Teknologi Pangan berkoordinasi dengan Prof Margarita Sanchez Campos telah membuktikan bahwa susu kambing memiliki karakteristik gizi bermanfaat bagi kesehatan.

Penderita anemia yang mengonsumsi susu kambing secara rutin akan mengalami pemulihan. Susu kambing meningkatkan penggunaan gizi zat besi dan meningkatkan regenerasi hemoglobin. Ditemukan pula susu kambing memiliki banyak nutrisi yang berperan sebagai kasein yang membuatnya mirip dengan susu manusia. Susu kambing juga mengandung sedikit alpha kasein 1 yakni senyawa yang bertanggung jawab atas alergi sebagian besar sapi susu. Oleh karena itu, susu kambing termasuk HA atau hypoallergenic.

“Karena itulah, di beberapa negara, formula ini digunakan sebagai dasar untuk pengembangan susu formula bayi,” kata para peneliti seperti dikutip dari Sciencedaily (19/5). Selain itu, manfaat lain susu kambing mengandung sejumlah besar oligosakarida dengan komposisi yang sama dengan susu manusia. Senyawa ini mencapai usus besar dan bertindak sebagai prebiotik dengan membantu mengembangkan flora probiotik yang bersaing dengan flora bakteri pathogen agar menghilang.

Susu kambing mengandung laktosa yang lebih rendah 1 persen daripada susu sapi. Para peneliti menambahkan bahwa susu kambing kaya akan kalsium dan fosfor. Susu ini juga memiliki lebih banyak kandungan seng dan selenium yang berkontribusi penting terhadap pertahanan antioksidan dan untuk pencegahan penyakit neurodegeneratif.

Oleh karena itu, para peneliti menganggap bahwa konsumsi rutin susu kambing harus dipromosikan kepada penduduk dunia. (Pri/OL-06)

by : Prita Daneswari (Minggu, 22 Mei 2011 13:02 WIB )

Sumber : http://www.mediaindonesia.com/mediahidupsehat/index.php/read/2011/05/22/4071/3/Nutrisi-Susu-Kambing-Setara-Susu-Manusia

 
6 Komentar

Ditulis oleh pada 25 Mei 2011 in HOME, Kesehatan, Pangan, Gizi dan Kesehatan

 

DISLIPIDEMIA

Dislipidemia adalah keadaan terdapatnya akumulasi berlebih, salah satu atau lebih lipid utama dalam plasma, sebagai manifestasi kelainan metabolisme transportasi lipid. Dalam klinis dislipidemia dinyatakan sebagai hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemia atau komboinasi keduanya, atau adanya kenaikan kadar LDL, ataupun turunnya kadar HDL. Kelainan ini dapat terjadi secara primer (hiperlipidemia primer) maupun sekunder akibat penyakit lain (hiperlipidemia sekunder) (Anonim 2010).
Etiologi Penyakit
Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut (Bachri 2004).

a.    Faktor Jenis Kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria  lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.
b.    Faktor Usia
         Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas  reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan   kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.
c.    Faktor Genetik
         Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya  dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk  sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.
d.    Faktor Kegemukan
 Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan  kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam  sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.

e.    Faktor Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.   
f.    Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.
g.    Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.
Patofisiologi
Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak  bebas  akan  diubah  lagi menjadi  trigliserida,  sedang kolesterol  akan  mengalami esterifikasi  menjadi kolesterol  ester  dan  keduanya bersama  dengan  fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati (Anonim 2010).
Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol– LDL. Sebagian lagi dari kolesterol – LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor seavebger – A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:
•    Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus.
•    Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010).
Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL  dilepaskan  sebagai  partikel  kecil  miskin  kolesterol  yang mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDL nesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang  disebut adenosine  triphosphate-binding cassette  transporter-1 atau disingkat ABC-1.
Setelah  mengambil  kolesterol  bebas dari  sel  makrofag,  kolesterol bebas  akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).  Dengan  demikian  fungsi  HDL sebagai  “penyiap”  kolesterol dari  makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Anonim 2010).
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan  bahwa :
1.    Total Kolesterol :
Nilai Normal < 200 mg/dl
Perbatasan tinggi 200 – 239 mg/dl
Tinggi > 240 mg/dl
2.    LDL Kolesterol :
Optimal < 100 mg/dl
Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl
Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl
Tinggi 160 – 189 mg/dl
Sangat tinggi > 190 mg/dl
3.    HDL Kolesterol :
Rendah < 40 mg/dl
Tinggi   60 mg/dl
4.    Trigliserida
Normal < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
Tinggi 200 – 499 mg/dl
Sangat tinggi > 499 mg/dl
Gambaran Laboratorik Dislipidemia
Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid (Bahri 2004).
a. Persiapan
Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir (Bahri 2004).
Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan (Bahri 2004).
b. Pengambilan bahan pemeriksaan
Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam (boleh minum air putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum (Bahri 2004).
c. Analis
Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik. Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sebagai berikut (Bahri 2004) :
Kadar kol. LDL = Kol.Total – kol..HDL – 1/5 trigliserida
Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan
Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara (Bahri 2004) :
Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.
Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan. Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1)     Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2)     Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 – umur ) selama 20-30 menit .
3)     Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan – lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.
Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat (Anwar 2004) :
1) Golongan resin ( sequestrants )
2) Asam nikotinat dan Acipimox
3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
4) Derivat Asam Fibrat
5) Probutol
6) Lain – lain

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2010. Dislipidemia. http://www.iapw.info/home/index.php?option=com content&view=article&id=74:dislipidemia&catid=27:kesehatan&Itemid=45[18 Maret 2011]

Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi-bahri3.pdf [18 Maret 2011]
Endang. 2010. Hipertensi. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124 /4/Chapter%20II.pdf [18 Maret 2011]

Kurniawan A. 2002. Gizi Seimbang untuk Mencegah Hipertensi. http://www.gizi.net/makalah/Gizi%20Seimbang%20Utk%20Hipertensi.PDF [17Maret 2011]

Putra. 2009. Hipertensi dan gangguan fungsi ginjal. http://teklabkes. com/2009/08/hipertensi-dan-gangguan-fungsi-ginjal.html [18 Maret 2011]

Signori Armiyadi. 2010. Perawatan Hipertensi. http://armiyadisignori.com/?p=33 [18 Maret 2011]
Tarigan I. 2002. Diet untuk Hipertensi. http://www.mediaindonesia.com/ mediahidupsehat/index.php/read/2009/07/08/1374/3/Diet-untuk-Hipertensi [17 Maret 2011]

 
 

Hipertensi

         Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Endang 2010).
Etiologi Penyakit
Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Endang 2010).
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Endang 2010).
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Endang 2010).
Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah (Endang 2010).
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Endang 2010).
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Endang 2010).
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Endang 2010).
Tanda dan Gejala
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus) (Endang 2010).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Endang 2010).
Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Endang 2010).
Gambaran Laboratorik
Pemeriksaan laboratorium untuk hipertensi diawali dengan panel evaluasi awal hipertensi. Hal tersebut bermanfaat untuk mencari kemungkinan penyebab hipertensi, menilai adanya resiko kerusakan organ target dan menentukan adanya faktor-faktor lain yang mempertinggi resiko PJK dan Stroke. Pemeriksaan panel ini dilakukan setelah di diagnosis hipertensi dan sebelum memulai pengobatan. Pengujian yang dilakukan yaitu hematologi, urine, glukosa puasa, glukosa 2 jam pasca puasa, kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida, urea-N, kreatinin, asam Urat, mikroalbimin, kalium dan natrium (Putra 2009).
Kegiatan selanjutnya yaitu panel pengelolaan hipertensi yang bermanfaat untuk memantau keberhasilan terapi dan memperkirakan prognosis penyakit. Pengujian yang dilakukan diantaranya : urine, glukosa puasa, kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida, urea-N, kreatinin, asam urat, mikroalbimin, kalium dan natrium (Putra 2009).
Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan
Tujuan deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan mortalitas serta morbiditas yang berkaitan. Tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik dibawah 140 mmHg dan tekanan diastolik dibawah 90 mmHg dan mengontrol faktor risiko. Hal ini dapat dicapai melalui modifikasi gaya hidup saja, atau dengan obat antihipertensi (Signori 2010).
Hipertensi pada usia lanjut sama seperti hipertensi pada usia lainnya. Bahkan risiko terjadinya komplikasi lebih besar. Terdapat hasil 2 penelitian yang terkontrol yang mempengaruhi cara pengobatan hipertensi sistolik pada usia lanjut, yaitu systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) dan Systolik Hypertension in Europe (Syst-Eur). Pada studi SHEP yang melibatkan pasien dengan usia lebih 60 tahun dan tekanan darah lebih dari 160/90 mmHg, pemberian diuretic klortalidon (tanpa atau dengan penghambat beta) mengurangi kejadian strok (36 %), gagal jantung (54 %), infark miokard (27 %) dan seluruh komplikasi kardiovaskular (32 %) dibandingkan dengan kelompok placebo (Signori 2010).
Tujuan utama pengobatan penderita dengan hipertensi ialah tercapainya penurunan maksimum risiko total mordibitas dan mortalitas kardiovaskuler. Hal ini memerlukan pengobatan semua faktor risiko reversible yang ditemukan seperti merokok, peningkatan kolesterol, diabetes mellitus dan pengobatan yang memadai kondisi klinik yang berhubungan selain pengobatan tekanan darah tingginya sendiri. Intensitas pengobatan sesuai dengan stratifikasi risiko absolute kardiovaskuler seperti diberikut ini (Signori 2010) :
Farmakologi
• Segera berikan pengobatan farmakologi untuk penderita hipertensi dengan risiko tinggi dan sangat tinggi.
• Monitor tekanan darah, faktor risiko dan dapatkan informasi lain untuk beberapa minggu sebelum menentukan untuk memberikan pengobatan farmakologi (risiko sedang).
• Observasi penderita selama waktu tertentu sebelum memberikan pengobatan farmakologi (risiko ringan).
Non farmakologi
Menurut Signori (2010) Diberikan pada semua tingkatan dan stratifikasi hipertensi. Tujuan intervensi gaya hidup :
• Untuk menurunkan tekanan darah
• Untuk mengurangi kebutuhan dan meningkatkan efikasi obat antihipertensi.
• Untuk mengobati faktor risiko lain yang ada
• Untuk pencegahan primer hipertensi dan kelainan kardiovaskuler yang berhubungan dimasyarakat.
1). Berhenti merokok
Merupakan perubahan gaya hidup yang paling kuat untuk pencegahan penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler pada penderita hipertensi. Untuk penderita yang sulit untuk menghentikan merokok dapat dibantu dengan pengobatan penggantian nikotin (Signori 2010).
2). Penurunan berat badan
Obesitas merupakan faktor predisposisi penting terjadinya hipertensi. Penurunan berat badan sebesar 5 kg pada penderita hipertensi dengan obesitas (kelebihan berat badan > 10 %) dapat menurunkan tekanan darah. Penurunan berat badan juga bermanfaat untuk memperbaiki faktor risiko yang lain (resistensi insulin, diabetes mellitus, hiperlipidemia dan LVH) (Signori 2010).
3). Konsumsi alkohol sedang
Terdapat hubungan linier antara konsumsi alcohol, tingkat tekanan darah dan prevalensi hipertensi pada masyarakat. Alcohol menurunkan efek obat antihipertensi, tetapi efek presor ini menghilang dalam 1-2 minggu dengan mengurangi konsumsi alcohol dibatasi 20-30 g etanol per hari untuk pria dan 10-20 g etanol per hari pada wanita (Signori 2010).
4). Penurunan diet garam
Diet tinggi garam dihubungkan dengan penigkatan tekanan darah dan prevalensi hipertensi. Efek diperkuat dengan diet kalium yang rendah. Penurunan diet natrium dari 180 mmol (10,5 g) per hari menjadi 80-100 mmol (4,7-5,8 g) per hari menurunkan tekanan darah sistolik 4-6 mmHg (Signori 2010).
5). Perubahan diet yang komplek
Vegetarian mempunyai tekanan darah lebih rendah dibandingkan pemakan daging dan diet vegetarian pada penderita hipertensi dapat menurunkan tekanan darah. Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran menurunkan tekanan darah TDS/TDD 3/1 mmHg sedangkan mengurangi diet lemak menurunkan tekanan darah 6/3 mmHg. Pada penderita tekanan darah tinggi, kombinasi keduanya dapat menurunkan tekanan darah 11/6 mmHg. Adanya diet tinggi kalsium, magnesium dan kalium mungkin berperanan terhadap efek tersebut. Makan ikan secara teratur sebagai cara mengurangi berat badan akan meningkatkan penurunan tekanan darah pada penderita gemuk dan memperbaiki profil lemak (Signori 2010).
6). Peningkatan aktifitas fisik
Latihan fisik aerobic sedang secara teratur (jalan atau renang selama 30-45 menit 3-4 × seminggu) mungkin lebih efektif menurunkan tekanan darah dibandingkan olah-raga berat seperti lari, jogging. Tekanan darah sistolik turun 4-8 mmHg. Latihan fisik isometric seperti angkat besi dapat meningkatkan tekanan darah dan harus dihindari pada penderita hipertensi (Signori 2010).

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2010. Dislipidemia. http://www.iapw.info/home/index.php?option=com content&view=article&id=74:dislipidemia&catid=27:kesehatan&Itemid=45[18 Maret 2011]

Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi-bahri3.pdf [18 Maret 2011]
Endang. 2010. Hipertensi. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124 /4/Chapter%20II.pdf [18 Maret 2011]

Kurniawan A. 2002. Gizi Seimbang untuk Mencegah Hipertensi. http://www.gizi.net/makalah/Gizi%20Seimbang%20Utk%20Hipertensi.PDF [17Maret 2011]

Putra. 2009. Hipertensi dan gangguan fungsi ginjal. http://teklabkes. com/2009/08/hipertensi-dan-gangguan-fungsi-ginjal.html [18 Maret 2011]

Signori Armiyadi. 2010. Perawatan Hipertensi. http://armiyadisignori.com/?p=33 [18 Maret 2011]
Tarigan I. 2002. Diet untuk Hipertensi. http://www.mediaindonesia.com/ mediahidupsehat/index.php/read/2009/07/08/1374/3/Diet-untuk-Hipertensi [17 Maret 2011]

 
5 Komentar

Ditulis oleh pada 23 Mei 2011 in HOME, Kesehatan, Pangan, Gizi dan Kesehatan

 
 
%d blogger menyukai ini: